Mitohondriji su poznati kao elektrane stanica, ali sve više dokaza sugerira da također igraju ulogu u upalama.
Znanstvenici s Instituta Salk i UC San Diegu objavili su nova otkrića u časopisu Immunity, gdje su ispitivali ljudske krvne stanice i otkrili iznenađujuću vezu između mitohondrija, upale i DNMT3A i TET2—dva gena koji inače pomažu u regulaciji rasta krvnih stanica, ali kada su mutirani, povezani su s povećanim rizikom od ateroskleroze.
“Otkrili smo da geni DNMT3A i TET2, uz njihov uobičajeni posao mijenjanja kemijskih oznaka za regulaciju DNK, izravno aktiviraju ekspresiju gena uključenog u mitohondrijske upalne puteve, što ukazuje na novu molekularnu metu za terapiju ateroskleroze”, kaže Gerald Shadel, suautor, profesor Salk i direktor San Diego Nathan Shock centra izvrsnosti u osnovnoj biologiji starenja.
Studija je započela kada su istraživači s UC San Diego primijetili specifičan upalni odgovor dok su istraživali uloge mutacija DNMT3A i TET2 u klonskoj hematopoezi – kada mutirane nezrele krvne stanice dovode do populacije zrelih krvnih stanica s identičnim mutacijama.
Izvijestili su da je abnormalno upalno signaliziranje također povezano s nedostatkom DNMT3A i TET2 u krvnim stanicama koje igraju glavnu ulogu u upalnom odgovoru koji potiče napredovanje ateroskleroze.
“Problem je bio što nismo mogli otkriti kako su DNMT3A i TET2 uključeni jer proteini koje oni kodiraju rade naizgled suprotne stvari u vezi s regulacijom DNK”, kaže Christopher Glass, suautor i profesor na Medicinskom fakultetu UC San Diego.
“Njihova antagonistička aktivnost navela nas je da vjerujemo da možda postoje i drugi mehanizmi. To nas je potaknulo da zauzmemo drugačiji pristup i kontaktiramo Shadela, koji je otkrio isti upalni put godinama ranije dok je ispitivao odgovore na stres mitohondrijske DNA.”
S.K., foto: pixabay
